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  新安晚報 安徽網(wǎng) 大皖客戶端訊  2月18日，安徽省衛(wèi)健委和中國科大舉行共建公共衛(wèi)生聯(lián)合實驗室簽約儀式。值得關(guān)注的是，中國科大研究發(fā)現(xiàn)了炎癥風暴機理，對救治重癥、危重癥病人可能起到很大作用。 

中國科大發(fā)現(xiàn)新冠肺炎炎癥風暴阻斷藥物

  中國科學技術(shù)大學生命科學與醫(yī)學部執(zhí)行部長、生命科學學院執(zhí)行院長薛天表示，目前實驗室最急迫的工作是針對新型冠狀病毒疫情的防控工作開展科學研究，實驗室正在通過大數(shù)據(jù)分析，針對病毒發(fā)生的曲線、溯源的情況、患者在感染病毒之后發(fā)生的生理變化開展研究工作。

“新冠肺炎重癥病人致死很多是因為體內(nèi)的免疫反應(yīng)，我們通過研究發(fā)現(xiàn)，過度免疫反應(yīng)會產(chǎn)生炎癥風暴的機理，一款老藥很可能有效的阻斷它，我們正在和安徽省衛(wèi)健委開展密切的合作，多中心隨機臨床對照實驗已經(jīng)在省內(nèi)五家中心推廣?！敝袊茖W技術(shù)大學生命科學與醫(yī)學部執(zhí)行部長、生命科學學院執(zhí)行院長薛天透露，這個實驗從2月13日注冊之后已經(jīng)開始迅速展開，對救治重癥、危重癥病人可能起到很大的作用。

將加快病毒溯源、傳播機理等方面的研究 

  為落實省委、省政府關(guān)于做好安徽省公共衛(wèi)生的重要部署，根據(jù)《安徽省人民政府國家衛(wèi)生健康委中國科學院關(guān)于共建中國科學技術(shù)大學生命科學與醫(yī)學部的意見》，省衛(wèi)生健康委和中國科技大學決定以安徽省疾病預(yù)防控制中心和中國科學技術(shù)大學生命科學與醫(yī)學部為依托，共同建設(shè)一所立足安徽、面向全國的公共衛(wèi)生與預(yù)防醫(yī)學研究的聯(lián)合實驗室。

省衛(wèi)生健康委將積極協(xié)調(diào)全省健康衛(wèi)生和疾病防控資源，為聯(lián)合實驗室提供數(shù)據(jù)和生物醫(yī)學樣本需求，共享安徽全省醫(yī)療健康、公共衛(wèi)生、疾病預(yù)防控制數(shù)據(jù)、臨床樣本。同時，加強對聯(lián)合實驗室關(guān)于公共衛(wèi)生與預(yù)防醫(yī)學的業(yè)務(wù)指導(dǎo)和行業(yè)監(jiān)管，支持聯(lián)合實驗室與安徽省醫(yī)療機構(gòu)、科研院所開展深度合作、協(xié)同創(chuàng)新。

中國科技大學將聯(lián)合實驗室建設(shè)作為生命科學與醫(yī)學部醫(yī)教研協(xié)同創(chuàng)新的重要組成部分，納入生命科學與醫(yī)學部發(fā)展統(tǒng)一規(guī)劃，為聯(lián)合實驗室提供支持保障，建設(shè)由院士參加的高素質(zhì)應(yīng)用研究人才和專業(yè)團隊，并在學科建設(shè)、人才引進培育、科研項目部署和平臺建設(shè)等方面給予聯(lián)合實驗室重點支持。

據(jù)悉，在這一過程中，雙方將聯(lián)合設(shè)立聯(lián)合實驗室管理委員會和專家委員會，對研究方向、戰(zhàn)略咨詢、學術(shù)評價、科研成果共享等提供指導(dǎo)。雙方共建公共衛(wèi)生聯(lián)合實驗室，將極大促進我省疾病預(yù)防控制體系建設(shè)，在科學及時應(yīng)對處置突發(fā)傳染病等領(lǐng)城發(fā)揮積極作用，也有助于匯集高校、科研院所、企業(yè)等各方面優(yōu)勢力量開展聯(lián)合攻關(guān)，推動相關(guān)數(shù)據(jù)和病例資料的開放共享，探索建立各領(lǐng)域科研力量密切合作的科研攻關(guān)機制，加快病毒溯源、傳播力、傳播機理等方面的研究。

相關(guān)鏈接：炎癥風暴，威脅生命的重要殺手

  新型冠狀病毒感染病人與2003年SARS病毒不同，有些病人早期發(fā)病并不十分兇險，甚至癥狀輕微，但后期突然會有一個加速，病人很快進入一種多臟器功能衰竭的狀態(tài)，其原因就是病人的體內(nèi)可能啟動了炎癥風暴。

  炎癥風暴，即細胞因子風暴，是由感染、藥物或某些疾病引起的免疫系統(tǒng)過度激活，一旦發(fā)生可迅速引起單器官或多器官功能衰竭，最終威脅生命。細胞因子風暴在SARS、MERS和流感中都是導(dǎo)致患者死亡的重要原因，在本次疫情中，細胞因子風暴也是引起許多患者死亡的重要原因。

  細胞因子主要包括干擾素（IFN）、白細胞介素（IL）、趨化因子（chemokines）、集落刺激因子（CSFs）、腫瘤壞死因子（TNF）等，這些細胞因子由某些免疫細胞分泌，它們的作用有些是促進炎癥的，有些抑制炎癥的，正常人體維持一種平衡狀態(tài)。促炎因子可以激活和招募其它免疫細胞，免疫細胞可以分泌更多細胞因子，激活和招募更多的免疫細胞，如此形成了一個正反饋循環(huán)，當免疫系統(tǒng)因感染、藥物、自身免疫性疾病等因素過度激活時，可能會分泌大量促炎因子導(dǎo)致正反饋循環(huán)，突破某個閾值而失控過度放大，最終形成細胞因子風暴。

  新冠病毒誘發(fā)炎癥風暴機制：新冠病毒感染人體后，可以通過血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）進入細胞，因此高表達ACE2又直接接觸外界的肺組織成為了新型冠狀病毒的主要入侵對象。肺部免疫細胞過度活化，產(chǎn)生大量炎癥因子，通過正反饋循環(huán)的機制形成炎癥風暴。大量的免疫細胞和組織液聚集在肺部，會阻塞肺泡與毛細血管間的氣體交換，導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征。一旦形成細胞因子風暴，免疫系統(tǒng)在殺死病毒的同時，也會殺死大量肺的正常細胞，嚴重破壞肺的換氣功能，在肺部CT上表現(xiàn)為大片白色，即“白肺”，患者會呼吸衰竭，直至缺氧死亡。

同時，ACE2在人體中還高表達于血管內(nèi)皮細胞、心臟、腎臟、肝臟、消化道等組織器官，所有表達ACE2的組織器官都可能是新型冠狀病毒與免疫細胞的戰(zhàn)場，最終導(dǎo)致多器官衰竭，危及生命。

因此，發(fā)現(xiàn)新冠病毒感染誘發(fā)炎癥風暴的關(guān)鍵細胞因子，阻斷其信號傳導(dǎo)，將大大降低炎癥反應(yīng)對病人肺組織和多器官的損傷。

  新安晚報 安徽網(wǎng) 大皖客戶端記者 葉曉